| B. E. Frueh Chirurgische Korrektur der Fehlsichtigkeit Surgical correction of anomalies of refraction |
Zusammenfassung Summary |
| D. Goldblum, F. Körner, J.G. Garweg Pharmakologische Therapieansätze in der okulären Traumatologie Pharmacological approaches in ophthalmic traumatology |
Zusammenfassung Summary |
| J. G. Garweg Klinische Erscheinungsformen der herpetischen Keratitis und Uveitis Clinical aspects of herpetic eye disesase |
Zusammenfassung Summary |
| J.G. Garweg, A. Barloggio Die Rolle HIV-assoziierter Augenveränderungen im Zeitalter von HAART (hochaktive antiretrovirale Therapie) HIV-associated ocular changes in the era of HAART (highly active antiretroviral therapy) |
Zusammenfassung Summary |
| U. Körner-Stiefbold Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) - therapeutische Möglichkeiten und neue Ansätze Age related macular degeneration (ARMD) - pathophysiological and clinical features and therapeutic concepts |
Zusammenfassung Summary |
| U. Körner-Stiefbold Retinaler Zentralarterienverschluss - Ätiologie, klinisches Bild, Therapiemöglichkeiten Central retinal artery occlusion (CRAO)-etiology, clinical signs and management |
Zusammenfassung Summary |
| F. Körner Diabetische Retinopathie - pathophysiologische Erkenntnisse und moderne Behandlungsmethoden Diabetic retinopathy - new aspects of pathophysiology and management |
Zusammenfassung Summary |
| D. Mojon Augenerkrankungen bei Mitochondropathien Ocular findings in mitochondrial encephalomyopathies |
Zusammenfassung Summary |
| D. Mojon Augenerkrankungen beim Schlafapnoe Syndrom Eye diseases associated with sleep apnea syndrome |
Zusammenfassung Summary |
Zusammenfassungen / Summaries
Zusammenfassung
Nach der Auflistung und Erläuterung der Refraktionsanomalien werden in dieser Übersichtsarbeit Operationstechniken und Indikationen der chirurgischen Korrektur der Fehlsichtigkeit angegeben. Die Grenzen der Methoden sowie offene Fragen für die Zukunft werden diskutiert.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
This article reviews operation techniques and indications for the surgical correction of ametropia. The author also explains and lists the anomalies of refraction. The limitations of the methods as well as open questions for the future are discussed.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Zusammenfassung
Augenverletzungen sind heute der häufigste Grund einer einseitigen Erblindung. Fortschritte sind in den letzten 15 Jahren sowohl in der Diagnostik (CT, MRI, Ultraschall) als auch in der chirurgischen Behandlung von extra- und intraokularen Verletzungen erzielt worden. Zu erwähnen sind die Pars-plana-Vitrektomie, intraokulare Langzeittamponaden bei instabiler Netzhautsituaton, verfeinerte Techniken der Phakoemulsifikation, verbesserte Intraokularlinsen und sulkus-fixierte Intraokularlinsen. Zudem wurde in den letzten Jahren das Spektrum der Möglichkeiten einer adjuvanten Pharmako-Therapie zur Behandlung von Augenunfällen erheblich erweitert. Anhand zahlreicher Beispiele (Erosio, Verätzung, Hyphäma, Katarakt, photothermische Netzhautläsion und Optikusneuropathie) sollen die aktuellen Möglichkeiten der medikamentösen Therapie traumatischer Augenveränderungen vorgestellt werden.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Ocular trauma is the most common reason for unilateral blindness. In the last 15 years tremendous advances in diagnostics (CT, MRI, ultrasound) and surgery (pars plana vitrectomy, phacoemulsification, intraocular lenses) have been made. Furthermore new medical therapies to sustain treatment of eye accidents have been developed. On the basis of various traumatic diseases (abrasio, chemical injuries, hyphema, cataract, photothermal retina lesion and optic neuropathy) appropriate of these medical therapies are to be discussed.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Zusammenfassung
Die herpetische Keratitis und Uveitis sind vermutlich die häufigst
verkannten Erkrankungen der vorderen Augenabschnitte, obwohl sie
die wichtigste entzündliche Erblindungsursache in unseren
Breitengraden darstellen. Der rezidivierende Verlauf ist typisch,
fast pathognomonisch für die herpetische Augenaffektion und
verantwortlich für deren hohen Krankheitskosten.
In der letzten Zeit wurden auf der Basis modernster molekularbiologischer
Diagnostik und langjähriger multizentrischer klinischer Studien
wichtige Erkenntnisse gewonnen, die die Grundlage für unser
pathophysiologisches Verständnis der Erkrankung und die Basis
moderner Behandlungskonzepte darstellen.
In dem vorliegenden Artikel werden nach einer allgemeinen pathophysiologischen
Einführung in das Thema auf diesem Hintergrund die einzelnen
Krankeitsbilder (epitheliale und geographische Keratitis, stromale
Keratitis, disziforme Keratitis/Endothelitis, Uveitis und metaherpetische
Keratitis) vorgestellt und aktuelle Strategien zu Behandlung und
Rezidivprophylaxe erörtert. Es werden Überlegungen zur
Entstehung von Rezidiven angestellt und schließlich kurz
auf die sozialmedizinische Bedeutung der Erkrankung eingegangen.
Zusammen mit den klinischen Abbildungen sollen die Informationen
dem praktisch tätigen Arzt die Einschätzung der regelmäßig
im Zusammenhang damit auftauchenden Probleme erleichtern und die
therapeutischen Möglichkeiten und Grenzen aufzeigen.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Herpetic keratitis and uveitis probably represent two of the
most under- and misdia gnosed diseases affecting the anterior
eye segment despite their being major causes of blindness in developed
countries. Recurrences are pathognomonic of herpetic eye disease
and are responsible for the high socioeconomic costs of this affection.
In recent years, the application of molecular biological methods
and the results of longterm clinical studies have afforded us
new insights into the pathophysiology of herpetic eye disease
and have advanced our perception of how best to manage it.
This article summarizes our current understanding of the pathophysiology
of herpetic eye disease and, in the light of this wisdom, discusses
specific conditions (epithelial and geographic keratitis, ulcerating
and non-ulcerative stromal keratitis, disciform keratitis/endotheleitis,
uveitis and metaherpetic keratitis) as well as contemporary therapeutic
and prophylactic strategies. The possible mechanistic basis of
recurrence is also dealt with, as is the sociomedical relevance
of the disease. In addition to providing a documentation of typical
clinical pictures, the article also furnishes information respecting
the course of the disease, its diagnosis and treatment.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Zusammenfassung
Die Behandlung der HIV-Infektion und ihrer Folgen stellt wegen
der teils massiven Nebenwirkungen der Therapie heute ein erhebliches
Problem dar. Inakzeptable Nebenwirkungen der Therapie erzwingen
nicht selten eine suboptimale antiretrovirale Therapie bis hin
zum Therapie-Abbruch. Damit stehen die HIV-assoziierten Sekundärprobleme
auch heute noch im Zentrum der Betreuung betroffener Patienten.
Im Bereich der Augen gibt es heute drei Erkrankungen, die man
bei diesen Patienten regelmäßig antrifft:
Die HIV-assoziierte retinale Mikroangiopathie, die CMV-Retinitis
und die Immunrekonvaleszenz-Uveitis.
Die retinale Mikroangiopathie erlangt Bedeutung, weil sie Ausdruck
einer nicht kontrollierten Virusreplikation ist. Die virale Retinitis
zeigt den aktuellen Verlust der funktionellen Immunkontrolle und
wird heute auch bei CD4-Zelldichten oberhalb 100 Zellen pro Mikroliter
gesehen. Die Therapie dieser Erkrankung wird zunehmend kritisch,
da die Patienten wesentlich länger überleben und nicht
abzuschätzen ist, für wie lange eine systemische Rezidivprophylaxe
erforderlich ist. Die eventuelle Erholung des Immunsystems sorgt
aber auch für Probleme, insbesondere die Immunrekonvaleszenz-Uveitis.
Diese ist nicht immer einfach von einer Reaktivierung der viralen
Retinitis abzugrenzen und kann auch zu langfristigen Sehstörungen
führen.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Choice of an appropriate treatment strategy in the handling
of HIV infection has become problematical, owing to the very serious
side effects that sometimes develop in conjunction with antiretroviral
combination therapy (HAART). Indead, the severity of these affections
can assume such a magnitude as to render an abatement or even
the interruption of treatment imperative in a not inconsiderable
proportion of patients. In such individuals, HIV-associated opportunistic
diseases thus constitute a major concern. As regards the ocular
system, three diseases are regularly encountered:
HIV-associated retinal microangiopathy, cytomegalovirus (CMV)-retinitis
and immune-recovery uveitis, the latter being a recently recognized
condition which is manifested after immune reconstitution in patients
with a history of viral retinitis.
Retinal microangiopathy assumes significance in that it signals
uncontrolled replication of the retrovirus. Viral retinitis hallmarks
an actual breakdown of the functional immune response and may
be observed in patients undergoing HAART even if their CD4 counts
are above 100 per microliter. The treatment of this condition
is crucial for the prolongation of survival and in so far as its
manifestation renders an estimation of when systematic recurrence
prophylaxis should be interrupted extremely difficult. Furthermore,
reactivated retinitis is sometimes difficult to distinguish from
immune-recovery uveitis an immune restoration reaction which
is probably direc-ted against persisting CMV antigens. This circumstance
may account for the impaired visual function attributable to chronic
macular edema and epiretinal membrane formation.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Zusammenfassung
Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine der häufigsten Ursachen für einen irreversiblen Visusverlust bei Patienten über 65 Jahre. Nahezu 30% der über 75-Jährigen sind von einer AMD betroffen. Trotz neuer Erkenntnisse in der Grundlagenforschung ist die Ätiologie, zu der auch genetische Faktoren gehören, noch nicht völlig geklärt. Aus diesem Grund sind die Behandlungsmöglichkeiten zum jetzigen Zeitpunkt noch limitiert, so dass man lediglich von Therapieansätzen sprechen kann. Die derzeit zur Verfügung stehenden Möglichkeiten wie medikamentöse, chirurgische und laser- und strahlentherapeutische Maßnahmen werden beschrieben.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Age related macular degeneration (ARMD) is one of the leading causes of irreversible vision loss in patients over 65 years of age. Nearly 30 percent of persons over 75 years of age will suffer from ARMD. The etiology is not yet fully understood. Besides age, many risk factors such as gender, arterial hypertension, arteriolosclerosis, elevated serum lipids, smoking, alcohol abusus, and exposure to UV light are being discussed. Genetic factors are certainly involved as well; familiar predisposition is assumed in more than 50 percent of cases. White individuals are more affected than colored ones. Predisposing ocular signs are macular drusen, focal hyperpigmentation, and light eyes. In this review, anatomical, pathophysiological and fluorescein-angiographic features and the clinical classification of exudative and dry stages of ARMD are described. Concepts of management of ARMD include pharmacological measures, laser treatment, photodynamic therapy, and surgery including excision of submacular choroidal neovascular membranes and macular translocation. Success rates of any therapeutic method are very limited. Low vision aids are promising by improving quality of life in many cases.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Zusammenfassung
Der Verschluss der A. centralis retinae (ZAV) führt innerhalb
von Sekunden zu einer massiven Visusverschlechterung bis hin zur
Amaurose auf der Seite des betroffenen Auges.
In den meisten Fällen ist es nicht möglich, den exakten
Pathomechanismus des Verschlusses zu eruieren.
Ätiologisch im Vordergrund stehen arteriosklerotische Gefäßwandveränderungen,
Embolien, Vaskulitiden und Spasmen.
Eine spontane Wiederherstellung der Zirkulation ist möglich,
die Erholung der Sehfunktion ist meist nur partiell und geringfügig.
Therapeutische Ansätze sind mannigfaltig, die derzeitig vorliegenden
Behandlungsresultate sind jedoch unbefriedigend, vor allem aufgrund
der kurzen Überlebenszeit der Retina.
Ermutigende funktionelle Resultate wurden neuerdings bei einigen
Patienten mit der intraarteriellen Fibrinolyse berichtet. Diese
therapeutische Option muss durch kontrollierte Studien überprüft
werden.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
An occlusion of the central retinal artery (CRAO) leads to a unilateral acute painless loss of vision. The individual etiology remains unclear in many cases. Potential pathomechanisms are embolism, vasoobliteration and vascular compression. Emboli (calcified, thrombotic, myxomatous, bacterial or cholesterol) are of carotid or cardiac origin. Atherosclerotic plaques, giant-cell arteritis and other types of vasculitis may cause vasoobliteration. A retrobulbar mass (hematoma, neoplasms, retrobulbar injections) may lead to an optic nerve and central retinal artery compression. Funduscopic signs of CRAO are described. Late development of iris neovascularization and neovascular secondary glaucoma may occur in up to 15 percent of cases. The prognosis of CRAO has been poor. A spontaneous remission and recovery of visual function is rare. It has been shown experimentally that the retinal damage is irreversible after 100 minutes of non-perfusion. The initial treatment should include an immediate paracentesis of the anterior chamber, digital massage of the globe, and iv administration of 500 mg azetazolamide in order to stimulate retinal reperfusion by lowering the intraocular pressure. This procedure is recommended for the first 6 (up to 24) hours after onset of CRAO. More promising success rates have recently be reported by a selective intra-arterial fibrinolysis with Urokinase (1000001000000 IU) or recombinant plasminogen activator (rtPA). In a personal series of 18 cases, intra-arterial fibrinolysis with Urokinase was performed. A final visual acuity of 6/10 to 6/6 was achieved in 30 percent of the cases.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Zusammenfassung
Die diabetische Retinopathie führt bei nahezu allen Patienten mit über 20-jähriger Diabetesdauer zu einer Beeinträchtigung der Sehfunktion. Rechtzeitige und regelmäßige Augenuntersuchungen sind Voraussetzung für die Indikationsstellung zu adäquaten therapeutischen Maßnahmen. Die Laser-Photokoagulation kann bei nicht-proliferativer Retinopathie eine progrediente Visusminderung verzögern und bei proliferativer Retinopathie in etwa 50% der Fälle einen massiven Sehfunktionsverlust verhindern. Die Indikation zur Laserkoagulation wurde durch die Definition von Hochrisikofaktoren präzisiert; die Dosierung sollte sich nach Schweregrad und Stadium einer Retinopathie richten und setzt entsprechende Erfahrung voraus. Erhebliche Fortschritte für die Behandlung massiver diabetischer Glaskörperblutungen und Netzhautablösungen hat die vitreoretinale Mikrochirurgie gebracht. Ein Teil dieses Beitrags ist daher dem derzeitigen Stand der Vitrektomie bei diabetischer Retinopathie bezüglich Resultaten, Grenzen und Komplikationen gewidmet.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Diabetic retinopathy (DR) leads to visual impairment in the majority of patients suffering from diabetes mellitus for more than 20 years. Endothelial damage, capillary dropout, and vasoproliferative activity of various growth factors are some of the complex pathophysiologic events that lead to retinal damage. Insufficient blood glucose control and arterial hypertension are the leading risk factors for the progression of DR. Adequate therapeutic measures depend on timely and regular ophthalmologic examination. Laser photocoagulation prevents severe visual loss in about 50% of cases with proliferative DR and high risk factors as defined by the Diabetic Retinopathy Study Group. Dosage of laser treatment depends on the stage and severity of DR and requires appropriate experience of the surgeon. Introduction of modern vitreoretinal surgery has yielded considerable progress in the management of vitreous hemorrhages (VH) and tractional retinal detachment in advanced stages of proliferative DR. Results of vitrectomy in 765 cases with proliferative DR are presented. Visual loss can be prevented in over 70% of cases with simple VH without retinal detachment and limited neovascularization, but in only about 30% of cases of VH complicated with retinal traction detachment and extensive vasoproliferation.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Zusammenfassung
Da die Mitochondrien die Hauptproduzenten von Energie in Form von Adenosin-Triphosphat sind, werden bei Mitochondropathien oft okuläre Gewebe mit hohem Verbrauch an Adenosin-Triphosphat wie der Nervus Optikus, die Retina und das retinale Pigmentepithel betroffen. In diesem Artikel werden die wichtigsten genetisch bedingten okulären mitochondrialen Erkrankungen behandelt. Deren wichtigste ophthalmologische Kennzeichen sind: akuter oder langsam progredienter Visus- und Gesichtsfeldverlust im Rahmen einer meist bilateralen Optikusneuropathie oder einer bilateralen retinalen Pigmentepitheldegeneration, bilateral symmetrisch progressive Augenbewegungseinschränkung und eine bilaterale Oberlidptose. Die folgenden okulären Mitochondropathien werden vorgestellt: Lebersche Hereditäre Optikusneuropathie (LHON); Kearns-Sayre Syndrom (KSS); Chronisch Progressive Externe Ophthalmoplegie (CPEO); Autosomal Recessive Cardiomyopathy, Ophthalmoplegia (ARCO); Mitochondrial Enzephalomyopathy, Lactic Acidosis, Stroke-Like Episodes (MELAS); Neuropathy, Ataxia, Retinitis Pigmentosa (NARP); Mitochondrial Neuropathy, Gastro-Intestinal Encephalomyopathy (MNGIE); Myoclonus Epilepsy, Ragged-Red-Fibers (MERRF); Morbus Wilson; Friedreich Ataxie. Zur Sicherung der klinischen Verdachtsdiagnose erfolgt ein Mutationsscreening, je nach Erkrankung im Blut oder in der Muskelbiopsie. Therapeutisch sind nur symptomatische Maßnahmen wirksam. Gewisse Medikamente, die mit der mitochondrialen Funktion negativ interagieren, sowie ein exzessiver Nikotin- und Alkoholkonsum sollten vermieden werden.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Mitochondria are the principal site of generation of energy in form of adenosine triphosphate (ATP). They contain the enzymes of the Krebs and fatty acid cycles and the respiratory pathway. Ocular tissues with high energy consumption and dependence on oxydative energy production like the optic nerve, the retina, and the pigment epithelium are often involved in mitochondrial diseases. This article reviews the genetic mitochondrial diseases involving the visual system. Their most important ocular findings include: acute or slowly progressive bilateral visual loss and visual field loss due to an optic neuropathy or retinal degeneration, bilateral progressive decreased ocular motility, and bilateral upper lid ptosis. The following diseases are discussed: Leber's Hereditary Optic Neuropathy (LHON); Kearns-Sayre Syndrom (KSS); Chronic Progressive External Ophthalmoplegia (CPEO); Autosomal Recessive Cardiomyopathy, Ophthalmoplegia (ARCO); Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, Stroke-Like Episodes (MELAS); Neuropathy, Ataxia, Retinitis Pigmentosa (NARP); Mitochondrial Neuropathy, Gastro-Intestinal Encephalomyopathy (MNGIE); Myoclonus Epilepsy, Ragged-Red-Fibers (MERRF); Wilson's disease; Friedreich's ataxia. Diagnosis of mitochondrial encephalomyopathies is established by screening for mutations in blood or muscle biopsy samples. No specific therapies which influence the course of mitochondrial encephalomyopathies are known. Drugs interacting with the mitochondria function, alcohol consumption and smoking should be avoided.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Zusammenfassung
Beim Schlafapnoe Syndrom treten während dem Schlaf rezidivierend komplette oder partielle Obstruktionen der oberen Luftwege auf. Die Erkrankung gilt als Risikofaktor für verschiedene kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen. Diverse Augenkrankheiten wurden mit dem Schlafapnoe Syndrom assoziiert. An der Bindehaut zeigt sich gehäuft eine chronische Konjunktivitis im Rahmen eines «Floppy Eyelid»-Syndromes oder einer undichten Maske, die zur therapeutischen Überdruckbeatmung verwendet wird. Die Augenlider können eine Oberlidptose, ein Unterlidektropium, eine Blepharochalase oder eine Trichiasis aufweisen. An der Hornhaut finden sich gehäuft infektiöse Keratitiden, trockene Augen, rezidivierende Erosionen, ein Keratokonus und progressive Endothelschädigungen. Diverse Optikusneuropathien scheinen ebenfalls gehäuft beim Schlafapnoe Syndrom aufzutreten.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern
Sleep apnea syndrome is characterized by recurrent complete or partial upper airway obstructions during sleep and recognized as an important risk factor for cardiovascular and cerebrovascular diseases. Several eye diseases have been associated with sleep apnea syndrome. Due to floppy eyelids often a chronic conjunctivitis occurs. A leaking mask used for apnea treatment may also induce a conjunctivitis. The lids may show an upper lid ptosis, lower lid ectropium, blepharochalasis, or trichiasis. Corneal findings include infectious keratitis, dry eye, recurrent erosion, keratoconus, and progressive endotheliopathy. Several optic neuropathies also seem to be associated with sleep apnea syndrome.
Therapeutische Umschau, Band 58, 2001, Heft 1, © 2001 Verlag Hans Huber Bern