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Dem akuten und temporären Bewußtseinsverlust (Synkope) liegt in der Regel eine Durchblutungsstörung der Formatio reticularis, seltener eine primär neurologische oder metabolische Störung zugrunde. Die häufigste Ursache stellt dabei die vasodepressorische (vasovagale) Synkope dar, welche durch eine akute Vasodilatation infolge zentraler Inhibition des Sympathikus bei gleichzeitiger Stimulation des efferenten Parasympathikus bedingt ist. Dieser Mechanismus wird trotz uniformem Erscheinungsbild des efferenten Reflexbogens durch sehr unterschiedliche vagale Afferenzen getriggert, was die Vielfalt der klinischen Präsentationen und Auslösemechanismen (Orthostase, Schmerz, Angst, Husten, Miktion, Emotionen) erklärt. Während die vasodepressorische Synkope vorwiegend bei jüngeren und herzgesunden Patienten auftritt, sind die kardialen Synkopen, die entweder durch Rhythmusstörungen oder obstruktive Vitien bedingt sind, eher bei älteren Patienten mit organischer Herzerkrankung anzutreffen. Die neurogenen Synkopen beinhalten entweder primär neurologische Störungen wie die Epilepsie oder vertebrobasiläre Durchblutungsstörungen (TIA). Akute Hirndrucksteigerungen sind ausgesprochen seltene Ursachen für eine Synkope. Ähnlich sind metabolische Störungen oder Medikamentennebenwirkungen selten die alleinige Ursache einer Synkope. Letztere können jedoch als Kofaktoren beim Zustandekommen einer Synkope eine entscheidende Rolle spielen.
Therapeutische Umschau Band 54, 1997, Heft 03, ©; Verlag Hans Huber AG, Bern
Most cases of sudden and temporary loss of consciousness (syncope) are caused by hypoperfusion of the formatio reticularis, more rarely by primary neurologic or metabolic disorders. The most common etiology is vasodepressor (vasovagal) syncope, which is caused by peripheral vasodilation due to acute withdrawal of the efferent sympathetic tone, while the parasympathetic outpour is increased at the same time. Although the efferent limb of the baroreflex manifests in a rather uniform way, the afferent parasympathetic limb is very variable, leading to a variety of clinical presentations and triggers (orthostatic hypotension, pain, fear, cough, micturition, emotions). While vasodepressor syncope mainly occurs in young people with healthy hearts, cardiac syncope caused by arrhythmias or obstructive lesions are more frequently found in elderly patients with organic heart disease. Neurogenic syncope comprises either primary neurologic disorders, such as epilepsia, or hypoperfusion of the vertebrobasilar system (TIA). Rarely, an acute increase of intracerebral pressure may cause syncope. Similarly, metabolic disorders or side effects of drugs are rare causes of syncope; however, drugs may act as important cofactors in the pathogenesis of syncope.
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Die vasovagale Synkope, auch als neurokardiogene Synkope bezeichnet, ist beim jüngeren Menschen häufig. Die Pathogenese der neurokardiogenen Synkope bleibt umstritten. Wahrscheinlich werden reflektorische Bradykardie und Vasodilatation durch eine Aktivierung von Mechanorezeptoren in den Herzkammern ausgelöst. Auf diesem Modell beruht der Einsatz von Betablockern. Die Abklärung bei Verdacht auf rezidivierende vasovagale Synkopen erfolgt mittels der Kipptischuntersuchung. In der Behandlung der vasovagalen Synkope stehen Information und Anpassung des Verhaltens des Patienten im Vordergrund. Einige Autoren berichten über erfolgreiche Therapien mit Betablockern, Etilefrin oder Mineralokortikoiden. Bei rezidivierenden schweren Anfällen mit Asystolie kommt die Implantation eines Herzschrittmachers in Frage.
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Vasovagal syncope, also called neurocardiogenic syncope, is common with younger people. It results from an inappropriate, excessive autonomic reflex activity. In the elderly patient the syncope may be provoked by massage of the carotid bodies and is then known as carotid sinus syndrome. The pathogenesis of neurocardiogenic syncope is debated. Sudden vasodilation and/or bradycardia have been attributed to the activation of ventricular mechanoreceptors. The use of betablockers is based on this hypothesis. Head-up tilting at 60º; is helpful in the evaluation of syncope. In the therapy of recurrent vasovagal syncope, a thorough information of the patient and an adaptation of behaviour are often successful. Some authors have reported goods results with betablockade, etilefrin or mineralocorticoids. The patient with repeated severe syncopal attacks and asystole may benefit from an implantable DDD pacemaker.
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Die hämodynamische Synkope kommt durch eine Behinderung des Blutflusses zustande. Das Auftreten unter körperlicher Belastung ist typisch, dasjenige in Ruhe schließt eine hämodynamische Synkope aber keineswegs aus. Hämodynamische Synkopen sind für etwa 2 bis 3 % der zu einer Abklärung führenden Synkopen verantwortlich; davon sind mehr als die Hälfte durch Aortenstenosen und etwa ein Viertel durch Lungenembolien bedingt. Die übrigen Ursachen sind selten. Bei der hypertrophen Kardiomyopathie treten Synkopen meist infolge Rhythmusstörungen und nur selten infolge einer Obstruktion auf. Bei der primär pulmonalen Hypertonie geht es in erster Linie darum, rezidivierende Lungenembolien auszuschließen; die Einleitung einer medikamentösen Therapie sollte bei der primär pulmonalen Hypertonie dem Spezialisten überlassen werden. Tumoren des Herzens, meist Myxome, sind zwar selten, sollten jedoch frühzeitig entdeckt werden, da sie nur bei prompter chirurgischer Behandlung eine gute Prognose haben. Verschiedene andere Erkrankungen können zwar zur hämodynamischen Synkope führen, andere Leitsymptome stehen aber klar im Vordergrund.
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Hemodynamic syncope is caused by an impediment to a necessary increase of the cardiac output; therefore, hemodynamic syncopes most often occur during or shortly after exercise. However, a syncope at rest does not exclude a hemodynamic cause. Moreover, arrhythmias which may directly lead to syncope or accentuate the hemodynamic impediment are often present in cardiac diseases causing hemodynamic syncope. Hemodynamic syncopes are responsible for 2 to 3 % of all syncopes leading to medical evaluation. Of these, more than half are caused by aortic stenosis and about one quarter by pulmonary embolism. Other reasons are rare. Hypertrophic cardiomyopathy is more often associated with arrhythmic than with hemodynamic syncope. Syncope in primary pulmonary hypertension is often preceded by dizziness, epigastric distress and faintness. Since the medical therapy may lead to hemodynamic deterioration, it must be started under invasive observation. Primary tumors of the heart are rare; secondary cardiac neoplasms are 6 to 40 times more common. Myxoma is the most common primary tumor of the heart. It is important to promptly undertake surgery in order to improve prognosis. Various other disesases may provoke hemodynamic syncope; however, other symptoms are by far more common.
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Die Synkope wird als kurzer, spontan reversibler
Bewußtseinsverlust mit gleichzeitigem Versagen des Haltetonus
definiert. Das Auftreten ist häufig und die Differentialdiagnose
breit, weshalb die ersten Beobachtungen wesentlich sind, um den
Patienten gut triagieren zu können. In diesem Kapitel werden die
mit einer Synkope einhergehenden Krankheitsbilder diskutiert, die in
das Grenzgebiet der Neurologie und der Inneren Medizin fallen.
Zunächst werden die Ursachen der Synkopen im engeren Sinne
besprochen, das heißt die Ereignisse, die mit einer globalen
zerebralen Ischämie einhergehen, wie orthostatische
Dysregulation, pressorische und reflektorische Synkopen. Dann wird
auf die Differentialdiagnose eingegangen, die sich im wesentlichen
aus psychogenen und epileptischen Anfällen sowie
vertebrobasilären Durchblutungsstörungen zusammensetzt.
Je nach Ursache des Bewußtseinsverlustes kann das Ereignis
lebensbedrohlich oder auch harmlos sein. Die Eigen- oder
Fremdanamnese kann am meisten Aufschluß geben. Die
kardiologischen Abklärungen sind in den Vorkapiteln beschrieben
worden. Zusätzlich kann je nach Anamnese auch ein EEG weitere
Hinweise liefern. In vielen Fällen bleibt jedoch die Ursache
trotz intensiver Abklärung unbekannt.
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A syncope is defined as a sudden, temporary loss of consciousness,
associated with loss of postural tone with spontaneous recovery. The
incidence is high and the differential diagnosis broad; therefore,
the first observations are essential for the management of the
patient. In this review diseases will be described which manifest
themselves with syncopes that fall under the auspices of either
internal medicine or neurology. First, the etiologies of syncopes are
discussed in the strict sense of the word, i.e. due to a global
cerebral ischemia such as in orthostatic hypotension and vasopressor
syncopes. Thereafter, a discussion concerning the differential
diagnosis of syncopes will be introduced, including mainly
psychogenic and epileptic seizures as well as vertebrobasilar
hypoperfusion.
Depending on the reason of the loss of consciousness, it can be a
common benign disorder or a severe life-threatening disease. The
personal history or witness account of the incidence provides the
most useful information concerning diagnosis. The cardiological
diagnostic procedures are discussed elsewhere. In some instances an
EEG can further help with the diagnosis. In many cases an etiology
can't be found, even if extensive investigations have been performed.
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Bradykarde Herzrhythmusstörungen werden bei 3 bis 10 % der
Patienten mit Synkopen als Ursache gefunden. Ursächlich für
Bradykardien oder Asystolien können Funktionsstörungen des
Sinusknotens (Sinusknotensyndrom), höhergradige AV-Blockierungen
oder neurokardiogene Funktionsstörungen (Karotissinussyndrom,
vagovasale Fehlreaktionen) verantwortlich sein. Neben einer genauen
Anamnese sind das Ruhe-, das Langzeit- und das Belastungs-EKG sowie
gegebenenfalls die Kipptischuntersuchung die wichtigsten
diagnostischen Hilfsmittel. Ein Zusammenhang zwischen Klinik und
EKG-Befund sollte wenn immer möglich dokumentiert werden. Falls
die Ergebnisse der nichtinvasiven Untersuchungen den Verdacht auf
eine organische Herzerkrankung ergeben, ohne daß diese die
Synkope bereits erklärt, wird eine invasive
elektrophysiologische Abklärung empfohlen, nicht zuletzt auch
wegen der differentialdiagnostisch wichtigen Frage nach einer
Tachyarrhythmie. Kann bei einem Patienten auch nach Ausschöpfung
aller diagnostischen Möglichkeiten keine Ursache für die
Synkope gefunden werden, so treten zwar bei etwa einem Drittel erneut
Synkopen auf, die Letalität ist jedoch niedrig.
Die Therapie symptomatischer Bradyarrhythmien ist die Implantation
eines Herzschrittmachers. Der Wahl eines geeigneten
Schrittmachersystems kommt dabei große Bedeutung zu. Wenn immer
möglich sollte einem AV-sequenziellen System (DDD[R]) der Vorzug
gegeben werden.
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Bradyarrhythmias are the cause of syncope in 3 to 10 % of cases.
Marked bradycardia or asystole can be due to impaired function of the
sinus node (sick sinus syndrome), high degree AV block or
neurocardiogenic disorders (carotid sinus syndrome, vasovagal
syncope). A precise history, ECG and 24-h. Holter recordings are the
most helpful tools in diagnosis of bradyarrhythmia-induced syncope.
An association between symptoms and documented ECG is essential for
proper diagnosis. Sometimes an event-recorder may be helpful for this
purpose. If a patient has normal physical examination, ECG, Holter,
stress test, tilt-table test and echocardiography, no further
electrophysiological investigation is needed. If the noninvasive
tests show pathologic results that do not clearly explain the cause
of syncope (sinus bradycardia, first-degree AV block, fascicular
block, structural heart disease), then electrophysiological studies
are recommended, which will also rule out ventricular tachyarrythmias
in the differential diagnosis. If all diagnostic tests in a patient
with syncope are normal, the prognosis is fairly good despite 30 %
recurrence rate.
Treatment for symptomatic bradyarrhythmias is implantation of a
pacemaker. The selection of an appropriate pacemaker system is very
important. Dual-chamber systems (DDD) provide physiological
stimulation by maintaining AV synchrony; thus, they should be
preferred whenever possible.
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Die Hälfte aller Synkopen sind kardiogen bedingt. Bei Synkopen kardialen Ursprungs liegt die Inzidenz des plötzlichen Todes bei 24 %. Diese hohe Zahl verlangt eine sorgfältige Abklärung, insbesondere wenn eine Tachyarrhythmie als Ursache vermutet wird. 85 % aller tachyarrhythmiebedingten Synkopen sind ventrikulären Ursprungs. Die ventrikulären Tachykardien (VT) haben eine bedeutend schlechtere Prognose als die supraventrikulären Tachykardien (SVT). Sehr oft sind sie Ausdruck einer begleitenden organischen Herzerkrankung. Der Nachweis oder der Ausschluß einer Herzerkrankung sollte das Ziel einer sorgfältigen Anamnese und klinischen Untersuchung sein. Das Ruhe-EKG kann Informationen über das Vorhandensein eines Wolff-Parkinson-White-Syndroms, eines langen QT-Syndroms, einer ischämischen Koronaropathie oder über komplexe ventrikuläre Arrhythmien geben. Das Langzeit-EKG erlaubt nur bei 2 bis 3 % der Patienten das Stellen einer Diagnose. Das Vorliegen häufiger Kammerextrasystolen und/oder asymptomatischer kurz dauernder VT ist ein Prädikator für den plötzlichen Tod. Der Stellenwert des "signalgemittelten EKG" (Spätpotentiale) ist in der Abklärung der Synkope nicht voll etabliert. Das Vorhandensein von "late potentials" erhöht stark die Wahrscheinlichkeit, mit Kammerstimulation VT auszulösen. Das Fehlen von Spätpotentialen beim Patienten mit Status nach Infarkt weist auf ein geringes Arrhythmierisiko hin. Die elektrophysiologische Untersuchung (EPU) steht, da sie invasiv ist, am Schluß der Abklärungskette. Eine negative EPU stellt ein tiefes Risiko für den plötzlichen Herztod dar. Auch bei SVT besteht im Falle von Synkopen ein klarer Behandlungsauftrag. Die Behandlung kann medikamentös erfolgen. Bei Dauermedikation mit Antiarrhythmika kann das Risiko von unerwünschten Nebeneffekten bestehen. Die Katheterablation sollte bei einer Erfolgsquote von über 90 % der medikamentösen Behandlung vorgezogen werden. Bei der VT kann eine medikamentöse Behandlung, falls die Unterdrückbarkeit mittels EPU nachgewiesen wurde, eine gute Prognose haben. Der implantierbare Defibrillator hat seine Effizienz in der Prophylaxe gegen den arrhythmiebedingten Herztod bewiesen.
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In 50 % of the patients presenting with a syncope, the cause is cardiac. The incidence of sudden death with 24 % is high in this group. Since most of the tachycardia-induced syncopes are due to ventricular tachycardia (VT), a careful diagnostic approach must be used. The possibility of a VT to end in a fibrillation is great, especially in the presence of a organic heart disease, which leads to a bad prognosis in such patients. The aim of a careful anamnesis and clinical history is to establish the presence of a cardiac disease. A Wolff-Parkinson-White syndrome, a long QT, an old myocardial infarction or a coronary artery disease (CAD) can be assessed by echocardiography (ECG). Stress testing is useful in evaluating a CAD and can possibly lead to a diagnosis when a VT or a supraventricular tachycardia (SVT) is induced. ECG is used to assess the cardiac ejection fraction and in the evaluation of a suspected right or left cardiomyopathy. The ambulatory ECG allow a diagnosis only in 2 to 3 % of the cases. Nevertheless, the presence of more than 10 PVC/h and/or asymptomatic nonsustained VT is a predictor for sudden death in syncopy patients. Detection of late potentials has a sensitivity of 50 to 83 % and a sensibility of 89 to 91 % for the prediction of inducible sustained VT during electrophysiological studies (EPS) in patients with syncope. However, the usefulness of this technique is not fully established, since there is no significant difference in survival or recurrence of syncope between patients with and without late potentials. The EPS is an invasive technique and therefore used at the end of the investigations. The cardiovascular mortality is low (4 %) in patients with a negative EPS. A treatment is mandatory in tachycardia-induced syncopes even when the cause is a SVT. Antiarrhythmic drugs are useful for the treatment of SVT. However, radiofrequency ablation of the accessory pathway is preferable, since the success rate is over 90 %, and the side effects of chronic ingestion of antiarrhythmic drugs can therefore be avoided. Some VT can be treated successfully with drugs under the control of an EPS, but most of the patients must have the implantation of an internal cardiac defibrillator (ICD) .
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Plötzliche Bewußtseinsverluste manifestieren sich im Kindesalter meist als Synkopen und treten bei etwa 15 % der Kinder auf. Obwohl kindliche Synkopen meist isolierte Phänomene mit guter Prognose darstellen, können sie auch das erste Warnzeichen einer lebensbedrohlichen Erkrankung sein. Jedes Kind sollte deshalb nach einer ersten Synkope untersucht werden. Aufgrund einer sorgfältigen Anamnese und einer physikalischen Untersuchung, die besondere Aufmerksamkeit kardiovaskulären und neurologischen Abnormalitäten schenkt, müssen allenfalls gezielt Zusatzuntersuchungen zur Klärung der Synkopeätiologie erfolgen. Kardiovaskuläre und ungeklärte Synkopemechanismen sind zu je 20 bis 30 % und nichtkardiovaskuläre Ursachen für etwa die Hälfte kindlicher Synkopen verantwortlich. Die häufigsten Synkopen im Kindesalter sind neurokardiogen. Diagnostisch wichtig ist die Unterscheidung von neurokardiogenen Synkopen, kardialen Synkopen und epileptischen Krampfanfällen. Kardiale Synkopen sind zwar eher selten, weisen aber häufig auf lebensbedrohliche Erkrankungen hin und müssen deshalb unbedingt erfaßt werden.
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Sudden loss of consciousness in childhood presents itself usually as a syncope and occurs in approximately 15 % of all children. Although syncope in the pediatric age group appears to be an isolated phenomenon with good prognosis, it could also be a manifestation of a life-threatening disease. Thus, even the first syncope should be evaluated in children. A thorough history and a careful physical examination with special attention to cardiovascular and neurologic abnormalities usually point to the etiology of the syncope and must result in the appropriate laboratory tests. About 50 % of pediatric syncopes are non-cardiovascular, 20 to 30 % are cardiovascular, and 20 to 30 % are of unknown etiology. The most frequent syncope in childhood is neurocardiogenic. It is important to distinguish neurocardiogenic syncope from cardiac syncope and epileptic seizures. Neurocardiogenic and cardiac syncopes can be discriminated from epileptic seizures by their usually shorter duration of unconsciousness and rare postsyncopal disorientation. Cardiac syncope is rare in children with a structurally normal heart and may be associated with Wolff-Parkinson-White syndrome, long QT syndrome or congenital AV block. Children with congenital heart defects and cardiomyopathies who present with syncope must raise a high degree of suspicion for a cardiac syncope. Cardiac syncopes often yield a poor prognosis with substantial percentages of sudden death; therefore, a vigorous attempt has to be made to diagnose and adequately treat cardiac syncope in children.
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